โรงเรียนวัดควนสูง

หมู่ที่ 8 บ้านควนสูง ตำบลฉวาง อำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช 80250

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

075-845242

การแตกของคราบพลัค อธิบายเกี่ยวกับผลที่ตามมาของการแตกของคราบพลัค

การแตกของคราบพลัค ผลที่ตามมาของการแตกของคราบพลัคด้วยตัวมันเอง การแตกของคราบพลัค ไม่เพียงพอที่ จะทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ในทางตรงกันข้ามการแตกส่วนใหญ่ไม่มีอาการ และการตรวจการเสียชีวิตที่ไม่ใช่โรคหัวใจ มักจะพบแผ่นโลหะบางๆ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันซึ่งจำกัดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญ และทำให้เกิดคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรนั้น ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ

ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือด อัตราส่วนในขณะที่แตกระหว่างกิจกรรม ของการแข็งตัวของเลือดและระบบละลายลิ่มเลือด และสถานะของเกล็ดเลือด หลังจากการละเมิดความสมบูรณ์ของเอนโดทีเลียม และการแตกของเมมเบรนของแผ่นโลหะโครงสร้าง ใต้ชั้นเซลล์หลอดเลือด โดยเฉพาะคอลลาเจนและเนื้อหาของแผ่นโลหะจะสัมผัสกับเลือดไหล ส่วนประกอบที่มีแนวโน้มมากที่สุด ที่ทำให้เกิดการอุดตันของคราบพลัคสูงคือ ปัจจัยของเนื้อเยื่อ

ปัจจัยเนื้อเยื่อถูกสังเคราะห์โดยแมคโครฟาจ ที่เป็นฟองที่มีไขมันและปล่อยหลังจากการถูกทำลาย เกล็ดเลือดจะเกาะติดกับข้อบกพร่องของบุผนังหลอดเลือดทันที บริเวณที่คราบพลัคฉีกขาดนี่เป็นเพราะการทำงานร่วมกัน ของเกล็ดเลือดเมมเบรนไกลโคโปรตีนกับโปรตีนกาวที่พบในโครงสร้าง ใต้ชั้นเซลล์หลอดเลือด หลังจากที่เกาะติดกับผนังหลอดเลือด การยึดเกาะ เกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้นและปล่อย เนื้อหาของแกรนูลของมัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งอะดีโนซีน

การแตกของคราบพลัค

ไดฟอสเฟต ADP นอกจากนี้เกล็ดเลือดยังสร้างทรอมบอกเซนเอ-2 และมีส่วนในการสร้างทรอมบิน ภาวะเลือดคลั่งในเลือดสูงเพิ่มการผลิตทรอมบิน เพื่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในช่วงเวลา ของการแตกของคราบจุลินทรีย์ทำให้การไหลเวียนของเลือดหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญ ในระดับที่เพียงพอสำหรับการเกิดอาการทางคลินิก ของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน จำเป็นต้องมีเงื่อนไขที่ 2 สถานะของการแข็งตัวของเลือด การเพิ่มขึ้นของเลือด ศักยภาพในการจับตัวเป็นลิ่ม

พร้อมกับการกระตุ้นเกล็ดเลือด สัญญาณทางอ้อมของการเพิ่มขึ้น ของกิจกรรมของระบบการแข็งตัวของเลือดในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดของไฟบริโนเปปไทด์เอ คอมเพล็กซ์ทรอมบิน แอนตี้ทรอมบิน และผลิตภัณฑ์การสลายตัวของไฟบริน ไฟบริโนเจนได้รับการพิสูจน์มาเป็นเวลานาน ตัวบ่งชี้ทั้งหมดเหล่านี้แสดงถึงกิจกรรมของทรอมบิน และได้รับการพิจารณาเพื่อสะท้อนถึง การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดหัวใจในปัจจุบัน

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ที่ไม่เสถียรแม้ว่าจะไม่ใช่ทั้งหมด แต่เนื้อหาของไฟบริโนเปปไทด์เอและชิ้นส่วนโปรทรอมบิน-1 บวกกับ 2 ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ไฟบริโนเปปไทด์เอเป็นเปปไทด์ที่แยกออกจากไฟบริโนเจน ในระหว่างการเปลี่ยนเป็นไฟบริน ภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน ชิ้นส่วนของโปรทรอมบิน 1+2 F1+2 โพลีเปปไทด์ที่แยกออกจากโปรทรอมบิน ในระหว่างการเปลี่ยนเป็นทรอมบิน F1+2 สะท้อนถึงกิจกรรมของปัจจัย X

รวมถึงกำหนดลักษณะของกระบวนการสร้างทรอมบิน หลังจาก 6 เดือนในผู้ป่วยที่รักษาเสถียรภาพ เนื้อหาของชิ้นส่วนโปรทรอมบิน 1+2 ในเลือดจะยังคงอยู่ที่ระดับเดียวกับในระยะเฉียบพลัน ในขณะที่เนื้อหาของไฟบริโนเปปไทด์เอเป็นปกติ ดังนั้นในผู้ป่วยจะมีการเก็บรักษาทรอมบินเพิ่มขึ้น แต่ไม่เพียงพอสำหรับการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ด้วยพื้นผิวหลอดเลือดที่ได้รับการฟื้นฟู สามารถสันนิษฐานได้ว่าสถานการณ์เป็นเหมือนเดิมทันที ก่อนเริ่มมีระยะความไม่มั่นคง

ก่อนการแตกของคราบจุลินทรีย์ บทบาทสำคัญของทรอมบิน ในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด มักแสดงให้เห็นโดยข้อเท็จจริงต่อไปนี้ ในรูปแบบของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด ที่เกิดจากความเสียหายลึกของหลอดเลือดแดงตีบ สารยับยั้งทรอมบินจำเพาะ ซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อตัวกลางของการรวมตัวของเกล็ดเลือด ทรอมบอกเซนเซโรโทนิน ADP หรือคอลลาเจนได้อย่างสมบูรณ์ป้องกันการก่อตัวของข้างขม่อม ลิ่มเลือดอุดตันและเกล็ดเลือดลดลง

ซึ่งไม่เกินหนึ่งชั้นหรือน้อยกว่า ยาต้านเกล็ดเลือด ตัวยับยั้งเฉพาะของตัวรับสำหรับทรอมบอกเซนเอ-2 และเซโรโทนินบน การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง ในรูปแบบเดียวกันไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญ ทรอมบอกเซน เซโรโทนิน ADP ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเกล็ดเลือด หลังจากการกระตุ้นครั้งแรกโดยทรอมบิน หรือคอลลาเจนทรอมบินเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาการรวมตัว ของเกล็ดเลือดที่รู้จักกันดีที่สุด มีมุมมองตามที่ระบบไม่สามารถอธิบายทรอมบินได้เฉพาะ

เมื่อมีก้อนเนื้อที่ค่อนข้างเล็กในหลอดเลือดหัวใจ ในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ระดับของลิ่มเลือดอุดตันโดยสัญญาณทางอ้อม ตัวอย่างเช่น โดยเนื้อหาของคอมเพล็กซ์ ทรอมบิน-แอนตี้ทรอมบินจะเพิ่มขึ้นในระดับเดียวกับ ในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ หนึ่งในคำอธิบายสำหรับการก่อตัวของทรอมบิน ที่เพิ่มขึ้นในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ก่อนการพัฒนาได้รับก่อนหน้านี้ การกระตุ้นนิวโทรฟิลและโมโนไซต์อย่างเป็นระบบ

ซึ่งสามารถสร้างปัจจัยเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบได้ การตอบสนองของเกล็ดเลือดต่อความเสียหาย ต่อพื้นผิวของแผ่นโลหะ การมีไขมันไปจับที่หลอดเลือด ข้อมูลเกี่ยวกับกลไกของปฏิกิริยาเกล็ดเลือด ถูกนำเสนอที่นี่เป็นหลักตามโคลเลอร์ ความเสียหายต่อพื้นผิวของแผ่นโลหะ การมีไขมันไปจับที่หลอดเลือด เช่นเดียวกับผนังหลอดเลือดปกตินำไปสู่การสัมผัสกับโปรตีนกาว ไกลโคโปรตีนเช่นปัจจัย ฟอนวิลเลอแบรนด์ คอลลาเจน ไฟโบรเนกตินและลามินิน

เยื่อหุ้มเกล็ดเลือดมีตัวรับไกลโคโปรตีน ที่สามารถโต้ตอบกับโปรตีนใต้ชั้นเซลล์หลอดเลือด โปรตีนตัวรับเหล่านี้ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มของอินทิกริน ซึ่งเป็นตระกูลของตัวรับที่มีโครงสร้างคล้ายกัน และมีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานร่วมกัน ระหว่างเซลล์และระหว่างเซลล์กับโปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งอินทิกรินคือไกลโคโปรตีน GP ที่จับกับคอลลาเจน โปรตีนใต้ชั้นเซลล์หลอดเลือด หลักเนื่องจากการยึดเกาะ การยึดเกาะของเกล็ดเลือดคือปัจจัยฟอนวิลเลอแบรนด์

ตัวรับเกล็ดเลือดที่ทำปฏิกิริยากับปัจจัยนี้ GP1b ไม่อยู่ในกลุ่มของอินทิกริน ตัวรับเกล็ดเลือดสามารถโต้ตอบกับปัจจัยฟอนวิลเลอแบรนด์ และคอลลาเจนอยู่ในอย่างต่อเนื่องสถานะแอคทีฟ ดังนั้น การได้รับไกลโคโปรตีนจะทำให้เกิดการเกาะติดของเกล็ดเลือดในทันที เกาะติดกับผนังหลอดเลือด การยึดเกาะของเกล็ดเลือด จึงถูกควบคุมโดยชั้นบุผนังหลอดเลือดปกติ ซึ่งซ่อนไกลโคโปรตีนจากเกล็ดเลือดที่ไหลเวียน เนื่องจากการทำงานร่วมกันของโมเลกุลกาว

รวมถึงตัวรับไกลโคโปรตีน GPIa/IIa และโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ GPIb โมโนเลเยอร์ของเกล็ดเลือด จึงเกิดขึ้นบนพื้นผิวของคราบจุลินทรีย์ หลังจากการยึดเกาะเกล็ดเลือด จะผ่านกระบวนการกระตุ้น ซึ่งระหว่างการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในไกลโคโปรตีน IIb/IIIa เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มของมัน และได้รับความสามารถสูงในการจับไฟบริโนเจน ปัจจัยฟอนวิลเลแบรนด์และอาจเป็นไกลโคโปรตีนอื่นๆ เนื่องจากทั้งไฟบริโนเจนและปัจจัยฟอนวิลเลอแบรนด์ เป็นโมเลกุลหลายวาเลนต์

พวกมันจึงสามารถโต้ตอบผูกมัด พร้อมกันกับตัวรับของเกล็ดเลือดสองชนิดได้ ดังนั้น กระบวนการของการรวมตัวของเกล็ดเลือดจึงเกิดขึ้น และบทบาทหลักในการเชื่อมต่อของเกล็ดเลือด ในหมู่พวกเขาเองเป็นของไฟบริโนเจน การรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นกลไก ในการตอบสนองต่อเลือดออกอย่างรวดเร็ว เชื่อกันว่าสิ่งนี้อธิบายความเข้มข้นสูงของไฟบริโนเจนในเลือด และความหนาแน่นของไกลโคโปรตีน IIb IIIa บนพื้นผิวของเกล็ดเลือด หากตัวรับมีความสัมพันธ์สูง

สัมพรรคภาพกับไฟบริโนเจนและปัจจัยฟอนวิลเลอแบรนด์ในสถานะพัก ลิ่มเลือดก็จะก่อตัวขึ้นอย่างต่อเนื่อง แต่สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นในหลอดเลือดที่แข็งแรง เนื่องจากการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตัน จำเป็นต้องมีสารกระตุ้นเกล็ดเลือดอย่างน้อยหนึ่งตัว สารเหล่านี้ส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์หรือปล่อยออกมา เฉพาะในบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดเท่านั้น เกล็ดเลือดที่เปิดใช้งานเองจะสังเคราะห์ หรือปล่อยตัวกระตุ้นทรอมบอกเซนเอ-2 ADP และเซโรโทนิน

นอกจากนี้ยังส่งเสริมการก่อตัวของทรอมบิน สัญญาณจากเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดที่เกิดจากทั้ง 2 อย่างนี้และตัวเร่งปฏิกิริยาอื่นๆถูกส่งโดยกลไกหลายอย่าง รวมถึงการแลกเปลี่ยนกรดอาราคิโดนิก และการกระตุ้นโปรตีนไคเนสซี สันนิษฐานว่ามีกลไกอื่นอยู่แอสไพรินขัดขวางการแลกเปลี่ยน กรดอาราคิโดนิกเท่านั้นและดังนั้นจึงเป็นตัวยับยั้ง การรวมตัวของเกล็ดเลือดบางส่วน

 

 

 

บทความที่น่าสนใจ : เซลล์ต้นกำเนิด วิธีการใช้ในยาเพื่อความงาม อธิบายได้ ดังนี้