ธาตุเหล็ก ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก SAA เป็นโรคโลหิตจางที่อิ่มตัวด้วยธาตุเหล็ก หรือภาวะโลหิตจางที่เกิดจากความผิดปกติของการใช้เหล็กเพื่อสร้างฮีม ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงมีธาตุเหล็กเพียงเล็กน้อย ไฮโปโครมิกเนื่องจากไขกระดูกไม่ได้ใช้ในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน สาเหตุและการเกิดโรค พื้นฐานของการพัฒนาของโรคโลหิตจาง ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กเป็นการละเมิดการสังเคราะห์ฮีมมีธาตุเหล็ก โปรตีนที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน
แต่มีโปรโตพอร์ไฟรินไม่เพียงพอ เป็นผลให้ไม่มีการสังเคราะห์ฮีม ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของโมเลกุลเฮโมโกลบิน ฮีมเป็นสารประกอบของวงแหวนพอร์ไฟริน โปรโตพอร์ไฟรินที่มีอะตอมของเหล็ก เมื่อรวมกับโกลบินจะสร้างโมเลกุลของเฮโมโกลบิน ด้วย CAA การก่อตัวของพอร์ไฟรินจะลดลงและมีธาตุเหล็กมากเกินไป การลดลงของการก่อตัวของอดีตเกิดจากการขาดเอนไซม์จำนวนแต่กำเนิด การสะสมของธาตุเหล็กในร่างกาย นำไปสู่การสะสมในอวัยวะภายใน
CAA มีสองรูปแบบทางพันธุกรรมหลัก ขึ้นอยู่กับไพริดอกซิ ข้อบกพร่องของไพริดอกซอลฟอสเฟต ซึ่งเกี่ยวข้องกับการแต่งตั้งไพริดอกซิให้มีประสิทธิภาพ และต้านทานไพริดอกซิมีข้อบกพร่องของเอนไซม์โดยตรง การขาดการสังเคราะห์ฮีม ซึ่งทำให้การรวมธาตุเหล็กเข้ากับโมเลกุลของฮีม แบบฟอร์มที่ได้มามักพบในวัยชราโรคไม่ในครอบครัว SAA เกิดขึ้นบ่อยขึ้นระหว่างการรักษาด้วยยารักษาวัณโรค ซึ่งทำให้สารไพริดอกซอลฟอสเฟตหมดฤทธิ์ ภาวะมึนเมาจากสารตะกั่ว
รวมถึงโรคพิษสุราเรื้อรัง บางทีการพัฒนารูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุของ CAA ภาพทางคลินิก โรคนี้เริ่มต้นขึ้นในวัยเด็กด้วยรูปแบบทางพันธุกรรม ในระยะแรกของการค้นหาการวินิจฉัยตรวจพบข้อร้องเรียน เนื่องจากโรคระบบไหลเวียนโลหิต ขาดออกซิเจนในประวัติ ข้อบ่งชี้ของสีซีด อ่อนแอ การขยายตัวของตับและม้าม เด็กๆ เหนื่อยเร็ว เรียนไม่ดีและมีความจำไม่ดี ผู้ใหญ่สังเกตความอ่อนแอและความอดทนในการออกกำลังกายลดลง ที่เกิดขึ้นหลังจากการรักษาโรค
พื้นเดิมเป็นเวลานาน วัณโรคและการสัมผัสกับอันตรายจากการทำงาน ในความทรงจำมีข้อบ่งชี้ของการตรวจหาฮีโมโกลบินที่มีความเข้มข้นต่ำ และการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กที่ไม่ได้ผล ในขั้นตอนที่สองของการค้นหาการวินิจฉัยในช่วงเวลาของอาการกำเริบ สามารถตรวจพบสีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้ในผู้ป่วยบางราย การขยายตัวของตับและม้ามในระดับปานกลาง ในเรื่องนี้ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะถูกสันนิษฐานว่าเป็นโรคตับเรื้อรัง
ส่วนใหญ่มักเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง การสะสมของธาตุเหล็กในอวัยวะภายใน สามารถนำไปสู่อาการแปลกๆ หลายประการ ดังนั้น การสะสมของธาตุเหล็กในตับอ่อนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคเบาหวานในตับ โรคตับแข็งของตับในหัวใจ หัวใจล้มเหลวในต่อมเพศ การเกิดภาวะที่มีลูกอัณฑะแต่ขาดฮอร์โมนเพศชาย ขั้นตอนที่สามของการค้นหาการวินิจฉัย ถือเป็นขั้นตอนหลักในการสร้างการวินิจฉัยในการศึกษา ในห้องปฏิบัติการพบว่าความเข้มข้นของเฮโมโกลบินลดลง
เมื่อรวมกับดัชนีสีต่ำและจำนวนเรติคูโลไซต์ปกติหรือเพิ่มขึ้น ปริมาณธาตุเหล็กในเลือดสูงจะถูกกำหนด และจำนวนที่เพิ่มขึ้นของไซด์โรบลาสต์ เซลล์ไขกระดูกที่มีการรวมธาตุเหล็กในรูปของเม็ด จะถูกกำหนดในการเจาะไขกระดูก การขาดเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของพอร์ไฟริน จะชี้แจงโดยการกำหนดเนื้อหาของผลิตภัณฑ์ที่สลายของหลังในปัสสาวะ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของธาตุเหล็กในร่างกาย ได้รับการยืนยันโดยใช้การทดสอบกับดีเฟอรอกซามีน
หลังการให้ยาปริมาณ ธาตุเหล็ก ที่เพิ่มขึ้นจะถูกขับออกทางปัสสาวะ การตรวจชิ้นเนื้อของตับและม้าม สามารถเปิดเผยสัญญาณของภาวะเลือดออกในเส้นเลือด ความสามารถในการจับธาตุเหล็กโดยรวมของซีรั่มในผู้ป่วยดังกล่าวลดลง การรักษา การเตรียมธาตุเหล็กไม่ได้ผล และเพิ่มปริมาณธาตุเหล็กในเลือดต่อไป ซึ่งเอื้อต่อการเกิดภาวะเลือดออกในเส้นเลือดของอวัยวะ ไม่แนะนำให้ถ่ายเลือดกำหนดไพริดอกซิในช่องปากในขนาด 50 ถึง 200 มิลลิกรัมต่อวัน
ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 100 มิลลิกรัม 2 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 2 เดือน การใช้โคเอนไซม์ ไพริดอกซอลฟอสเฟตนั้นมีประสิทธิภาพมากที่สุด เนื่องจากบางครั้งอาจปิดกั้นความเป็นไปได้ ของการเปลี่ยนไพริดอกซิน เป็นไพริดอกซอลฟอสเฟตในรูปแบบทางพันธุกรรม การรักษาด้วยไพริดอกซิต้องทำซ้ำเป็นระยะ เพื่อลดการเกิดภาวะเลือดออกในเส้นเลือดของอวัยวะ และลดความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรัมโดยเน้นที่เนื้อหา และการปรากฏตัวของไซด์โรบลาสต์ในไขกระดูก
ดีเฟอรอกซามีนถูกกำหนด 500 ถึง 1,000 มิลลิกรัมทางหลอดเลือดดำโดยมีการหยุดชะงัก โรคโลหิตจางบกพร่อง สาระสำคัญของภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 B12 DA เป็นการละเมิดการก่อตัวของ DNA และ RNA เนื่องจากการขาดวิตามินบี 12 ไซยาโนโคบาลามินในร่างกาย ซึ่งนำไปสู่การสร้างเม็ดเลือดบกพร่องการปรากฏตัว ของเซลล์ที่มีนิวเคลียสในกระดูก ไขกระดูก การทำลายเม็ดเลือดแดงในไขกระดูก และการลดลงของจำนวนเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบิน
รวมถึงเม็ดเลือดขาว นิวโทรพีเนียและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและระบบต่างๆ ระบบทางเดินอาหาร ระบบประสาทส่วนกลาง สาเหตุในปี 12 DA ได้รับการจดทะเบียนน้อยกว่า IDA มาก การขาดวิตามินบี 12 ในร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้หรือสืบทอดมา เช่น ถูกกำหนดโดยพันธุกรรม เหตุผลในการพัฒนา B12 มีดังต่อไปนี้ การดูดซึมวิตามินบี 12 ผิดปกติ รูปแบบของการขาดวิตามินบี 12 ที่ได้รับการละเมิดการหลั่งของแกสโตรมิวโคโปรตีน
ปัจจัยภายใน ในกระเพาะอาหาร การฝ่อของเซลล์ขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร แอนติบอดีต่อเซลล์ขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร แอนติบอดีต่อแกสโตรมิวโคโปรตีนหรือซับซ้อน แกสโตรมิวโคโปรตีนบวกกับวิตามินบี 12 แผลอินทรีย์ของกระเพาะอาหาร การตัดกระเพาะ เนื้องอกในกระเพาะอาหาร โรคติ่งเนื้อเมือกมากที่แพร่หลายของกระเพาะอาหาร โรคอินทรีย์ของลำไส้เล็ก การผ่าตัดลำไส้ ลำไส้เล็กส่วนต้น รูปแบบทางพันธุกรรมของการขาดวิตามินบี 12
ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของปัจจัยภายในแกสโตรมิวโคโปรตีน การดูดซึมผิดปกติที่กำหนดทางพันธุกรรมของคอมเพล็กซ์ แกสโตรมิวโคโปรตีนบวกกับวิตามินบี 12 ในเซลล์เอนเทอโรไซด์ โรคอิเมอร์สลุนด์เกรสเบค ความผิดปกติทางพันธุกรรมและการทำงานผิดปกติของทรานสโคบาลามิน II เพิ่มการบริโภควิตามินบี 12 การตั้งครรภ์ การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ในโรคกระเปาะของลำไส้ใหญ่ การบุกรุกของพยาธิตัวตืดตัวกว้าง ลดการบริโภควิตามินบี 12
ภาวะทุพโภชนาการ ขาดผลิตภัณฑ์จากสัตว์ในอาหาร การกินเจอย่างเคร่งครัด คล้ายกับ B12 โรคโลหิตจางที่เกิดจากไฮเปอร์โครมิกเกิดจากการขาดกรดโฟลิกซึ่งเกิดขึ้น ด้วยการบริโภคที่เพิ่มขึ้น การดูดซึมผิดปกติ โรคลำไส้อินทรีย์ โรคพิษสุราเรื้อรัง การใช้ยาบางชนิด ยากันชัก ยาต้านวัณโรค ฟีโนบาร์บิทัลและยาคุมกำเนิด
บทความอื่นที่น่าสนใจ : Infant วิธีการหย่านมลูกจากการให้นมตอนกลางคืน
