โรคหัวใจรูมาติก แนวคิดเกี่ยวกับการเกิดโรคของการเกิด โรคหัวใจรูมาติก มีพื้นฐานมาจากทฤษฎีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ ต่อแอนติเจนสเตรปโทคอกคัส ซึ่งอิงจากปฏิกิริยาข้ามระหว่างโครงสร้างกลุ่มเอสเตรปโทคอกคัสเบต้าฮีโมไลติก ต่างๆ และโปรตีนของโฮสต์ เมื่อเร็วๆนี้ทฤษฎีนี้ได้รับหลักฐานใหม่จำนวนหนึ่ง เกี่ยวกับการดำรงอยู่ของความคล้ายคลึงกันของโมเลกุลโปรตีน M ของสเตรปโทคอคคัสและโทรโพไมโอซิน ชิ้นส่วนเป๊ปซี่ M-5 และซาร์โกเลมมา
ความสามารถของแอนติบอดีต่อ 3 เอพิโทปของซีโรไทป์ M-3,5,18 ทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อหัวใจ ข้อมูลที่ได้รับสนับสนุนแนวคิดของการล้อเลียนระดับโมเลกุล ในฐานะกลไกการก่อโรคหลักสำหรับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ในโรคหัวใจรูมาติกอันเนื่องมาจากความจริงที่ว่าแอนติบอดีก่อตัวขึ้น เพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนสเตรปโทคอกคัส ทำปฏิกิริยาข้ามกับออโตแอนติเจนของโฮสต์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้รับการพิสูจน์แล้วว่า เอ็มโปรตีน มีคุณสมบัติของซุปเปอร์แอนติเจน
ซึ่งกระตุ้นผลกระทบของภูมิต้านทานผิดปกติ การตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติ ที่ได้มาสามารถปรับปรุงได้โดยการติดเชื้อที่ตามมาด้วยสายพันธุ์ กลุ่มเอสเตรปโทคอกคัสเบต้าฮีโมไลติก ไขข้ออักเสบที่มีเอพิโทปที่ทำปฏิกิริยาข้าม ในปี 2543 ถึง 2545 สมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป ได้เผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของไวรัส โปรตีนความเครียดจากความร้อน โปรตีนความเครียดจากความร้อน ในการก่อตัวของ LC และโรคหัวใจรูมาติกกำเริบ
ในงานจำนวนหนึ่งผลของพิษต่อหัวใจของสาร กลุ่มเอสเตรปโทคอกคัสเบต้าฮีโมไลติก เช่น SL-O เอ็มโปรตีน กลุ่มโพลีแซ็กคาไรด์เอ โปรตีเอสและ DNase B ได้รับการพิสูจน์อย่างไม่อาจโต้แย้งได้ การมีส่วนร่วมของแอนติบอดีต่อ SL-O ในการสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน ได้แสดงระดับที่สัมพันธ์กับความเสียหายของหัวใจ อย่างไรก็ตาม กลไกเหล่านี้ไม่อนุญาตให้ตอบคำถามว่าทำไม LC และโรคหัวใจรูมาติกพัฒนาได้เฉพาะ ในผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ติดเชื้อ
กลุ่มเอสเตรปโทคอกคัสเบต้าฮีโมไลติก คำตอบอยู่ในการรับรู้ถึงบทบาทของความบกพร่องทางพันธุกรรมของบุคคล ซึ่งตามแนวคิดสมัยใหม่นั้นรับรู้ด้วยความช่วยเหลือ ของอัลโลแอนติเจนของบีเซลล์ของลิมโฟซัยต์ ซึ่งกำหนดโดยโมโนโคลนอลแอนติบอดี D8/17 ที่ได้รับโดยนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยร็อคกี้เฟลเลอร์ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่ามีความชุกของแอนติเจนของระบบ HLA สูงใน LC ของคลาส 2 ซึ่งปัจจุบันเป็นหัวข้อของการศึกษา
ปัจจัยเสี่ยงและสัณฐานวิทยา ปัจจัยเสี่ยงของ LC และโรคหัวใจรูมาติก ได้แก่ อายุน้อย ความแออัดยัดเยียด โภชนาการที่ไม่ดี สภาพสังคมและความเป็นอยู่ที่ไม่ดี ความบกพร่องทางพันธุกรรม การดูแลทางการแพทย์ในระดับต่ำ ดังนั้น พื้นฐานของความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับ LC คือการรับรู้ถึงบทบาทที่เป็นสาเหตุของกลุ่มเอสเตรปโทคอกคัสเบต้าฮีโมไลติก และความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อโรค ซึ่งเกิดจากความผิดปกติของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย
พื้นฐานโครงสร้างของ RL คือความไม่เป็นระเบียบที่ก้าวหน้าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน หนึ่งในอาการหลักของโรคนี้คือโรคหัวใจรูมาติก เกณฑ์ทางสัณฐานวิทยาสำหรับโรคหัวใจรูมาติกคือ แกรนูโลมาใต้หัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจ ของแอชอฟฟ์ทาลาเลฟ เยื่อบุหัวใจอักเสบจากลิ้นหัวใจ โรคหูน้ำหนวกของผนังด้านหลังของเอเทรียมด้านซ้าย การแทรกซึมของลิมโฟไซท์ แกรนูโลมาของ อัชอฟทาลาเลฟ เป็นเครื่องหมายของกระบวนการรูมาติก และมักจะอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ
รวมถึงเยื่อบุโพรงหัวใจและรอบหลอดเลือด ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจ ในขณะที่ไม่พบในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ในปี 1904 แอชอฟฟ์ได้บรรยายถึงแกรนูโลมาจำเพาะในกล้ามเนื้อหัวใจในโรคไขข้อ ทาลาเลฟพิเศษในการศึกษาขั้นตอนของการพัฒนากระบวนการรูมาติก คุณค่าที่พัฒนาโดยแอชออฟและสัณฐานวิทยา ทาลาเลฟ เกณฑ์ทางคลินิกสำหรับโรคหัวใจรูมาติกนั้นยอดเยี่ยมมาก จนเรียกว่ารูมาติกแกรนูโลมาอย่างถูกต้อง ในปัจจุบันพบว่าไม่ใช่ทั้งหมด
โอเวอร์เลย์ลักษณะคล้ายหูด บนวาล์วและไม่ใช่แกรนูโลมาทั้งหมด ที่เป็นสัญญาณของกิจกรรมของกระบวนการรูมาติก แกรนูโลมาแอคทีฟคือแกรนูโลมาที่มีปฏิกิริยาการอักเสบ การเปลี่ยนแปลงทางเลือกในเส้นใยคอลลาเจน และการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในกล้ามเนื้อหัวใจ ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของเนื้อร้ายไฟบรินอยด์กับพื้นหลังของเส้นโลหิตตีบ รอบหลอดเลือดรุนแรง แกรนูโลมาจะถือเป็นไม่ใช้งาน หลังสามารถคงอยู่เป็นเวลาหลายปี
ซึ่งแสดงถึงผลกระทบที่เหลือของกิจกรรมก่อนหน้า โดยไม่ต้องเชื่อมต่อกับกิจกรรมที่ดำเนินอยู่ และการคาดการณ์เพิ่มเติม การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวพบได้บ่อย ในผู้ป่วยที่มีลิ้นหัวใจไมตริลตีบรุนแรง ตามที่สตรูคอฟจากการชันสูตรของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจรูมาติกในปัจจุบัน ซึ่งพบได้ไม่บ่อยใน 50 ถึง 60s ของศตวรรษที่ผ่านมา กระบวนการอักเสบเฉียบพลันทางเลือกที่แพร่หลายอย่างกว้างขวาง ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีการก่อตัวของรูมาติกแกรนูโลมา
ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะที่สุด พบการโจมตีครั้งแรกของโรคไขข้อ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่เกิดซ้ำนั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยกระบวนการ โรคแกรนูโลมาตัสที่โดดเด่นและในระดับที่น้อยกว่านั้น ระยะแรกการเพิ่มจำนวน การเปลี่ยนแปลงการอักเสบและความเสื่อมในหัวใจใน LC สามารถส่งผลกระทบต่อทุกชั้น ด้วยการพัฒนาของเยื่อบุหัวใจอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ในบางกรณีมีปัญหาในการจดจำ การอักเสบของเนื้อเยื่อบุโพรงหัวใจ
รวมถึงถุงหุ้มหัวใจอักเสบกับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ รูมาติกเฉียบพลันซึ่งนำไปสู่การแนะนำแนวความคิดเกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบรูมาติก ซึ่งในการแก้ไข ICD X สอดคล้องกับคำว่าโรคหัวใจรูมาติกเฉียบพลัน ในแง่ของความถี่ของรอยโรคใน LC นั้น ลิ้นหัวใจไมทรัลนำไปสู่ท่อเลือดแดง ไตรคัสปิดและกั้นระหว่างหัวใจห้องบนขวากับหลอดเลือดดำ ตามลำดับจากมากไปน้อย ในระยะแรกของกระบวนการรูมาติก ความเสียหายของลิ้นหัวใจประกอบด้วยการก่อตัว
กระเปาตามขอบของวาล์ว ลิ้นอักเสบรูมาติกจบลงด้วยความหนาและการเปลี่ยนรูปของแผ่นพับวาล์ว คอร์ดสั้นลง ฟิวชั่นของทอดข้ามแนวกลาง ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของข้อบกพร่องของลิ้นหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ใน LC สามารถเป็นก้อนกลมหรือกระจาย กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเป็นก้อนกลมมีลักษณะ โดยการก่อตัวของแกรนูโลมา รอบหลอดเลือดใต้เยื่อบุโพรงหัวใจ มักจะอยู่ในส่วนท้ายของหัวใจห้องบนซ้ายในกะบัง ระหว่างหัวใจห้องล่าง และในผนังด้านหลังของช่องซ้าย
กล้ามเนื้อหัวใจตายดังกล่าวดำเนินไปค่อนข้างดี และไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว พร้อมกระจายกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ คั่นระหว่างหน้ามีอาการบวมน้ำ เหลือเฟือและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน คั่นระหว่างหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจ หัวใจจะหย่อนยานการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงอย่างรวดเร็ว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักพบในเด็กและมักเป็นอันตรายถึงชีวิต หากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเหล่านี้
ซึ่งอยู่ในระดับปานกลางและจำกัด แสดงว่ากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโฟกัสคั่นระหว่างหน้าที่โฟกัส ซึ่งมักพบได้ในระยะแฝงของโรค ผลลัพธ์ของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ มักเป็นรอยโรคที่ซ้อนกันและมีการพัฒนา ของการเกิดพังผืดหลังกล้ามเนื้อหัวใจ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผู้เขียนหลายคนแสดงความสงสัยเกี่ยวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายใน LC โดยมอบหมายบทบาทหลักให้กับลิ้นหัวใจอักเสบ ตัวอย่างเช่น นารูลาและคณะศึกษา RL
บทความที่น่าสนใจ : การแตกของคราบพลัค อธิบายเกี่ยวกับผลที่ตามมาของการแตกของคราบพลัค
